Los nuevos fármacos que están cambiando el Alzheimer

Durante décadas, tratar el Alzheimer significó principalmente intentar controlar sus síntomas.

Eso empezó a cambiar con la llegada de una nueva generación de medicamentos capaces de actuar sobre uno de los mecanismos biológicos asociados con la enfermedad.

Hoy existen dos tratamientos antiamiloide aprobados para personas con Alzheimer temprano: lecanemab, comercializado como Leqembi, y donanemab, conocido como Kisunla.

Ninguno cura la enfermedad.

Su objetivo es diferente: reducir la acumulación de beta-amiloide en el cerebro y ralentizar el deterioro cognitivo y funcional en determinados pacientes.

¿Qué hacen dentro del cerebro?

El Alzheimer está asociado con varios cambios biológicos. Entre ellos está la acumulación de placas de beta-amiloide entre las neuronas.

Lecanemab y donanemab son anticuerpos monoclonales diseñados para reconocer esa proteína.

Lecanemab se une principalmente a formas solubles de beta-amiloide y favorece su eliminación. Donanemab se dirige a depósitos de amiloide presentes en las placas.

La idea detrás de ambos tratamientos es intervenir antes de que el daño cerebral avance demasiado.

Por eso no están indicados para cualquier persona con Alzheimer.

El momento importa

Los dos medicamentos están destinados a personas con deterioro cognitivo leve debido al Alzheimer o demencia leve, siempre que exista evidencia de acumulación de beta-amiloide.

Para confirmarlo pueden utilizarse pruebas como una tomografía por emisión de positrones, conocida como PET, o análisis del líquido cefalorraquídeo.

También se realizan estudios de resonancia magnética antes y durante el tratamiento.

En el caso de lecanemab, la Agencia Europea de Medicamentos restringió su uso a determinados pacientes con una o ninguna copia del gen ApoE4, debido al mayor riesgo de complicaciones en quienes poseen dos copias.

Donanemab también tiene restricciones relacionadas con ApoE4 y requiere confirmar la presencia de placas amiloides antes de comenzar.

¿Cuánto pueden retrasar la enfermedad?

Aquí es importante poner las cifras en contexto.

En el ensayo clínico de fase 3 CLARITY AD, lecanemab ralentizó el deterioro clínico en aproximadamente 27% frente a placebo después de 18 meses.

El estudio incluyó 1.795 personas con Alzheimer temprano y evidencia de placas de beta-amiloide.

Eso no significa que el paciente conserve sus capacidades durante un 27% más de tiempo.

Es una reducción relativa de la velocidad de deterioro medida mediante escalas clínicas.

En otras palabras, la enfermedad continúa avanzando, pero puede hacerlo más lentamente.

Con donanemab, los ensayos también encontraron una reducción significativa del deterioro cognitivo y funcional en personas con Alzheimer temprano. Los resultados fueron especialmente relevantes en determinados grupos según la carga de tau y la fase de la enfermedad.

No son medicamentos sencillos

El avance tiene un precio clínico: estos tratamientos requieren seguimiento especializado.

Los dos pueden provocar ARIA, anomalías relacionadas con el amiloide que pueden producir inflamación o pequeñas hemorragias cerebrales.

Muchas veces son asintomáticas, pero algunas pueden ser graves.

Por eso las resonancias magnéticas forman parte del seguimiento y el riesgo aumenta en determinados pacientes, entre ellos algunos portadores de ApoE4.

También pueden producir reacciones relacionadas con la infusión y dolores de cabeza.

Lecanemab se administra tradicionalmente mediante una infusión intravenosa cada dos semanas. En Estados Unidos también existe una opción de administración subcutánea semanal.

Donanemab se administra mediante infusión intravenosa cada cuatro semanas.

¿Por qué son considerados un cambio?

Porque durante mucho tiempo los tratamientos disponibles actuaban principalmente sobre las consecuencias de la enfermedad.

Estos medicamentos pertenecen a una categoría diferente: son terapias modificadoras de la enfermedad.

No eliminan el Alzheimer ni recuperan las capacidades perdidas.

Pero los ensayos demostraron que retirar beta-amiloide puede reducir la velocidad del deterioro en personas que todavía se encuentran en fases tempranas.

Leqembi recibió autorización de comercialización en la Unión Europea en abril de 2025. Kisunla también obtuvo autorización europea en 2025.

Estados Unidos ya utiliza ambos tratamientos y Medicare cubre estas terapias para pacientes que cumplen los criterios establecidos, bajo determinadas condiciones de participación médica y registro.

El gran desafío: llegar a tiempo

La aparición de estos medicamentos también cambió la importancia del diagnóstico temprano.

Una persona con síntomas iniciales puede ser evaluada para determinar si existe Alzheimer, si hay acumulación de beta-amiloide y si cumple los criterios médicos para una terapia antiamiloide.

Eso requiere una evaluación especializada.

Y también plantea nuevas preguntas: cuánto cuesta el tratamiento, quién puede acceder a él, cómo se controla su seguridad y qué pacientes obtienen un beneficio suficiente para justificar sus riesgos.

Por eso, la revolución no consiste en haber encontrado una cura.

El cambio está en que el Alzheimer temprano ya puede ser tratado con medicamentos capaces de modificar, aunque de forma limitada, la velocidad con la que progresa la enfermedad.

Es un cambio pequeño frente a la magnitud del Alzheimer, pero enorme frente a lo que podía ofrecer la medicina hace apenas unos años.

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